植保所揭示W(wǎng)RKY1調(diào)控植物對雙生病毒抗性的新機制

近日，作物病原生物功能基因組研究創(chuàng)新團隊在PLoS Pathogens期刊上發(fā)表了題為“WRKY1 represses the WHIRLY1 transcription factor to positively regulate plant defense against geminivirus infection”的研究論文，揭示了植物抵御雙生病毒侵染的新機制。

雙生病毒是一類世界范圍內(nèi)廣泛發(fā)生的植物DNA病毒，對木薯、棉花、番茄等多種作物造成毀滅性危害。由于雙生病毒種類多、自然界中存在的抗性基因有限，解析植物對雙生病毒的抗性機制對于挖掘雙生病毒侵染的寄主因子從而開發(fā)雙生病毒的防控策略至關(guān)重要。植物在長期進化過程中形成了一套復(fù)雜的抗病毒防御系統(tǒng)。轉(zhuǎn)錄因子作為信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的關(guān)鍵組分，廣泛參與植物的多重防御途徑。前期該團隊對危害木本的?；ㄈ~型矮縮相關(guān)雙生病毒（MMDaV）的致病機理開展研究，發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)錄因子NbWRKY1參與了植物與雙生病毒的不親和互作，在本氏煙中沉默NbWRKY1會減弱由MMDaV或MMDaV編碼的RepA蛋白誘導(dǎo)的細胞死亡。但是NbWRKY1是否參與植物與雙生病毒的親和互作，以及NbWRKY1如何參與植物與雙生病毒的互作尚不清楚。

該研究發(fā)現(xiàn)中國番茄黃化曲葉病毒（TYLCCNV/TYLCCNB）的侵染可誘導(dǎo)植物內(nèi)源NbWRKY1的表達。過表達NbWRKY1減弱TYLCCNV/TYLCCNB的侵染，而沉默NbWRKY1提高植物對TYLCCNV/TYLCCNB的敏感性。對NbWRKY1的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)進行研究，發(fā)現(xiàn)NbWRKY1與轉(zhuǎn)錄因子NbWHIRLY1（NbWhy1）的啟動子結(jié)合并抑制NbWhy1的轉(zhuǎn)錄。與NbWRKY1相反，NbWhy1負調(diào)控植物對雙生病毒的防御反應(yīng)，過表達NbWhy1促進TYLCCNV/TYLCCNB的侵染，而沉默NbWhy1減弱TYLCCNV/TYLCCNB的危害。進一步研究發(fā)現(xiàn)，NbWhy1通過干擾NbCaM3與NbCAMTA3間的互作來抑制RNAi途徑下游基因 NbRDR6 和 NbBN2  mRNA的表達，進而破壞宿主植物的抗病毒RNAi介導(dǎo)的防御反應(yīng)促進病毒侵染。該研究還發(fā)現(xiàn)，NbWRKY1-NbWhy1作用模塊也賦予了植物對全球發(fā)生分布廣泛的雙生病毒——番茄黃化曲葉病毒的抗性。相關(guān)研究揭示了轉(zhuǎn)錄因子與抗病毒RNAi之間的相互作用在植物抵御雙生病毒侵染過程中的重要作用，為進一步利用NbWRKY1-NbWhy1分子模塊防控雙生病毒提供了重要靶標和思路。

植保所為論文的第一完成單位，已畢業(yè)博士生孫少雙為論文第一作者，楊秀玲研究員和周雪平教授為論文通訊作者。該研究得到了國家重點研發(fā)計劃（2022YFD1401200）、國家自然科學基金（31972245和31720103914）的資助。